ASKEP KAD HONK

BAB I

PENDAHULUAN

Latar belakang

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah Keto Asidosis Diabetik dan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia.

Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes mellitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi daripada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mahasiswa mengenai ketoasidosis diabetik dan Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai asuhan keperawatan yang perlu dilakukan.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    TINJAUAN TEORI

1.      DEFINISI

a.       Ketosidosis diabetik

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

KAD adalah suatu kedaruratan medik akibat gangguan metabolisme glukosa dengan tanda-tanda hiperglikemia (kgd sewaktu > 300 mg/dL), hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) (Hakimi dkk, 2006)

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh deÞ siensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2006)

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

2.      ETIOLOGI

a.       Keto asidosis diabetik (KAD)

1)      Kekurangan insulin

2)      Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional

3)      penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi) dan peningkatan kadar hormon anti insulin (glukagon, epinefrin, kortisol)

4)      pasien baru DM tipe 1

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

1)      Lansia dengan  riwayat DM tipe 2 (NIDDM)  atau tanpa DM

2)      Dehidrasi akibat hiperglikemia

3)      Insulin tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia tetapi cukup untuk mencegah ketoasidosis signifikan

4)      sakit berat atau stres fisiologis pada pasien usia lanjut

3.      Manifestasi Klinis

a.       Ketoasidosis diabetik

1)      Poliuria

2)      Polidipsia

3)      Poliphagi

4)      Penglihatan kabur

5)      Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

6)      Lemah, sakit kepala

7)      Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

8)      Anoreksia, Mual, Muntah

9)      Nyeri abdomen

10)  Hiperventilasi

11)  Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

12)   Terdapat keton di urin

13)   Nafas berbau aseton

14)   Kulit kering

15)   berkeringat

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

1)      Pasien khas : lansia

2)      Malaise, kelemahan, mialgia

3)      Dehidrasi

4)      Poliuria, polidipsia dan kehilangan berat badan

5)      Tachikardi

6)      Perubahan neurologis :

a.       Perubahan sensori

b.      Kejang

c.       Hemiparesis

7)      Nyeri perut, mual dan muntah

8)      Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas aseton

4.      Patofisiologi

a.       Ketoasidosis diabetik

Pada keadaan defisiensi insulin seluruh jaringan tubuh seperti otot, lemak, dan hati tidak dapat memanfaatkan glukosa sehingga terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia pada defisiensi insulin terjadi karena: glukoneogenesis meningkat, glikogenolisis dipercepat, gangguan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, dan atau pengaruh hormon anti insulin.

Secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik (poliuria) akan menyebabkan dehidrasi dan rasa haus. Dehidrasi ini akan menyebabkan berat badan menurun. Hiperglikemia juga akan menyebabkan hiperosmolaritas yang selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat kesadaran pasien.

Defisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis (asam lemak menjadi badan-badan keton), yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

Adanya hiperlipidemia dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan elektrolit terganggu, terutama Na.

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

Pada dasarnya hampir sama dengan KAD letak perbedaan ialah tidak terjadi ketoasidosis.

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, menimbulkan glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan yang akan mengakibatkan dehidrasi.

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat yang pada akhirnya akan mempengaruhi tingkat kesadaran pasien yang kemungkinan dapat menyebabkan koma diabetik.

Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.

5.      Pathway

a.       Keto asidosis diabetik

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

6.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Keto asidosis diabetik

1)      Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl

2)      Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

3)      Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

4)      Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

5)      Foto polos dada.

6)      Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)

7)      Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

8)      Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

9)      Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

10)  Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

11)  Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

1)      Hiperglikemia parah (BSL> 20mmol / L)

Plasma hiperosmolalitas> 320mmol / L; dapat menyebabkan gejala neurologis

2)      Osmolalitas plasma = 2 x (Na + K) + glukosa (mmol / L) + urea (mmol /)

3)      Ditandai defisit air bebas 6-18 liter (urea: rasio kreatinin meningkat)

4)      Glikosuria sekunder

5)      Tidak adanya ketoasidosis signifikan : metabolik asidosis tidak ada atau ringan

6)      HypoNa / hyerpNa

7)      HypoNa + / hyperNa +

7.      Penatalaksanaan

a.       Ketoasidosis diabetik

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit.

Fase I/Gawat :

1)      Rehidrasi

a)      Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

b)      Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

c)      Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

d)     Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).

e)      Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

f)       Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

g)      Monitor keseimbangan cairan

2)      Insulin

a)      Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

b)      Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

c)      Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

d)     Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

e)      Infus K (tidak boleh bolus)

(1)   Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

(2)   Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

(3)   Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

(4)   Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

f)       Infus Bicarbonat : Bila pH 7,1, tidak diberikan

g)      Antibiotik dosis tinggi : batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenance:

1)      Cairan maintenance

a)      NaCl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

b)      Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

2)      Kalium : perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

3)      Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

4)      Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

8.      Komplikasi

a.       Keto Asidosis Diabetik

1)      Edema paru

2)      Hipertrigliserida

3)      Hipokalsemia

4)      Hiperkloremia

5)      Hipokalemia

6)      Gagal Ginjal

Gagal ginjal merupakan komplikasi umum dan penyebab kematian dengan HHS

7)      Peripheral Trombosis Vena

8)      Pankreatitis

Pankreatitis akut merupakan komplikasi yang diakui dari DKA pada orang dewasa.

9)      Rhabdomyolysis

Rhabdomyolysis adalah komplikasi umum dari HHS dan berhubungan dengan kegagalan ginjal.

10)  Mucormycosis

Infeksi jamur akut, berkembang pesat, dan sering fatal terjadi pada pasien muda dengan diabetes yang memiliki kontrol glikemik miskin dan ketoasidosis.

11)  Edema cerebral

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

1)      Koma.

2)      Gagal jantung.

3)      Gagal ginjal.

4)      Gangguan hati.

B.     TINJAUAN KASUS

1.      Primary Survey

a.       Airway

Pada pasien dengan KAD jarang ditemukan sumbatan pada jalan napas, kecuali dalam keadaan koma atau tidak sadar yang menyebabkan lidah klien dapat menyumbat saluran napas.

b.      Breathing

Tachypnea sampai pernapasan kussmaul.

c.       Circulation

Hipotensi ortostatik dan tachycardia. Akral teraba dingin dan klien mengalami poliuri.

d.      Disability

Respon neurologis klien dalam rentang sadar hingga koma, tergantung pada keparahan atau derajat asidosis yang dialami klien. GCS klien disesuaikan kondisi klien saat dibawa ke RS.

2.      Secondary survey

Pemeriksaan fisik

a.       Keto Asidosis Diabetik

1)      Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) pada KAD

2)      Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)

3)      Kesadaran bisa CM, letargi atau koma

4)      Nyeri perut

5)      Tampak lemah

6)      Kulit kering, tapi berkeringat

7)       Abdomen                 :  tender, penurunan bising usus, kaku, tidak adanya bising usus, tenderness rebound (DKA berat).

8)      Muskuloskeletal       : kelemahan, penurunan refleks tendon dalam (Krisanty, dkk.,2009).

b.      Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

1)      Neurologi (stupor, lemah, disorientasi, kejang, reflek normal,menurun atau tidak ada)

2)      Pulmonary (tachypnae, dyspnae, nafas tidak bau acetone, tidak ada nafas kusmaul)

3)      Cardiovaskular (tachicardia, capilary refill > 3 detik)

4)      Renal (poliuria, tahap awal), oliguria (tahap lanjut), nocturia, inkontinensia

5)      Integumentary : membran mukosa dan kulit kering, turgor kulit tidak elastis

3.      Diagnosa keperawatan

a.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik (pada KAD)

b.      Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis

c.       Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

d.      Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakseimbangan insulin, makanan dan aktivitas

e.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan

f.       Perubahan sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin/ elektrolit

4.      Intervensi keperawatan

a.       Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik (pada KAD)

Kriteria Hasil :

1)      Pola nafas pasien kembali teratur.

2)      RR pasien kembali normal

3)      Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi:

1)      Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

2)      Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.

3)      Penghisapan untuk pembuangan lendir.

4)      Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.

5)      Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b.      Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis

Kriteria Hasil :

1)      RR dalam rentang normal

2)      AGD dalam batas normal :

pH : 7,35 – 7,45 HCO3 : 22 – 26

PO2 : 80 – 100 mmHg BE : -2 sampai +2

PCO2 : 30 – 40 mmHg

Intervensi :

1)      Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)

2)      Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan

3)      Auskultasi bunyi paru

4)      Monitor hasil pemeriksaan AGD

5)      Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

a)      Pemeriksaan AGD

b)      Pemberian oksigen

c)      Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

c.       Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

Kriteria Hasil :

1)      TTV dalam batas normal

2)      Turgor kulit dan capillary refill baik

3)      Keseimbangan urin output

Intervensi :

1)      Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam

2)      Observasi kepatenan atau kelancaran infus

3)      Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam

4)      Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler

5)      Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :

a)      Hematokrit

b)      BUN/Kreatinin

c)      Osmolaritas darah

d)     Natrium

e)      Kalium

6)      Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :

a)      Pemberian cairan parenteral

b)      Pemberian therapi insulin

d.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap.

Intervensi

1)      Timbang BB tiap hari

2)      Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

3)      Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi

4)      Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi melalui oral

5)      Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki

6)      Libatkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan

7)      Kolaborasi

a)      Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick

b)      Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3

c)      Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 – 10 IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl

d)     Lakukan konsultasi dengan ahli diet 

e.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.

Intervensi:

1)      Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan pasien.

2)      Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

3)      Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau tanpa diganggu.

4)      Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.

5)      Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi, berpindah tempat, dsb.

6)      Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

f.       Perubahan sensori penglihatan berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/ insulin/ elektrolit

Kriteria hasil :

1)      Klien dapat meneteskan obat dengan benar.

2)      Kooperatif dalam tindakan.

3)      Menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen.

4)      Tidak terjadi penurunan visus lebih lanjut.

Intervensi :

a)      Kaji dan catat ketajaman pengelihatan.

b)      Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima  klien.

c)      Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.

1)      Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan pengelihatan.

2)      Orientasikan terhadap lingkungan.

d)     Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan pengelihatan klien.

e)      Berikan pencahayaan yang cukup.

f)       Letakan alat-alat ditempat yang tetap.

g)      Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar.

Daftar Pustaka

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill

Companies inc

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.

USA:Mosby

Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA:

Lippincot

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info

Media, 2009.

 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Nurarif Amin Huda, Kusuma Hardhi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc. Edisi revisi. Jilid 1. Yogyakarta : MediAction

Soewondo dkk. 2006. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Sumber internet :

Gotera, Wira dan Dewa Gde Agung Budiyasa. 2010. Penatalaksanaan  Ketoasidosis  Diabetik (Kad).pdf

Hakimi dkk. Ketoasidosis Diabetik.pdf.  Divisi Endokrinologi FK USU/ RS.H. Adam Malik Medan

Ikhsanuddin Ahmad. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Kegawatan Gangguan Sistem Endokrin; Kegawatan Diabetik.pdf

─ . Askep-gawat-darurat-ketoasidosis.pdf

─. Management of Hyperosmolar Nonketotic Coma (Honk).pdf. Intensive Care Unit, Prince of Wales Hospital, Chinese University of Hong Kong